Die subklinische Hypothyreose ist bekanntlich mit dem Auftreten kardiovaskulärer Erkrankungen assoziiert. Der dafür verantwortliche Mechanismus war bisher nicht bekannt.
In einer vor kurzem erschienenen Arbeit von Yang et al.wurden bei einem Studienkollektiv von 1103 Probanden gezeigt, dass die TSH-Konzentrationen im Serum unabhängig voneinander sowohl mit der Prävalenz von atherosklerotischen Plaques in der A. carotisals auch mit der Intima-Media-Dicke (Intima – Media Thickness – IMT) korreliert. Folgerichtig führte die genetische Elimination des TSH-Rezeptors bei Apo-E knock-out(KO)-Mäusen (die unbehandelt Atherosklerose entwickeln) zur Verminderung der Atherogenese mit gleichzeitiger Verminderung der vaskulären Entzündung und der Anzahl der Makrophagen in atheroklerotischen Plaques.
Diese Ergebnisse wurden auch in Apo-E KO-Mäusen beobachtet, bei denen zusätzlich die Expression des TSH-Rezeptors auf Makrophagen genetisch ausgeschaltet wurde. Das spricht dafür, dass Monozyten bzw. Makrophagen kritische Zielzellen für den proinflammatorischen und atherogenen Effekt von TSH sind.
Diese Studie klärt also zum ersten Mal neue Mechanismen auf, die zeigen, über welche molekularen Wege TSH als unabhängiger Risikofaktor für die Entwicklung einer Atherosklerose mitverantwortlich ist. In weiteren Untersuchungen sollen nun ähnliche Experimente im Humansystem folgen.
Ref.
Yang et al.
„Thyrotropin aggravates atherosclerosis by promoting macrophage inflammation in plaques“
J Exp Med. 2019 May 6;216(5):1182-1198
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30940720