In einer Arbeit (1) aus der Innsbrucker Klinik für Innere Medizin 1, hat Rudolf W. Gasser einen ausgezeichneten Überblick über das diagnostische und klinisch so wichtige Thema des Osteoporoserisikos bei Patienten mit chronischer Einnahme von Protonenpumpeninhibitoren publiziert.
Protonenpumpeninhibitoren (PPI) werden als Hemmer der Magensäuresekretion bei verschiedenen säureassoziierten Erkrankungen des oberen Gastrointestinaltrakts eingesetzt. Zahlreiche Studien ergaben eine Assoziation einer PPI-Therapie mit einem erhöhten Risiko für osteoporosebezogene Frakturen (OR 1,20–1,56). Das Frakturrisiko erhöht sich mit der Dauer und mit steigender Dosis der PPI Gabe. Die Ursache für die Assoziation einer PPI-Therapie mit einem erhöhten Frakturrisiko ist nicht eindeutig geklärt und wahrscheinlich multifaktoriell. Als Ursachen diskutiert werden eine durch Säuremangel verminderte Absorption von Kalzium und Vitamin B12, ein sekundärer Hyperparathyreoidismus, eine Abnahme der Knochenmineraldichte (BMD) und ein erhöhtes Sturzrisiko. Eine Kombination von Bisphosphonaten mit PPI reduziert die frakturhemmende Wirkung von Bisphosphonaten, dadurch steigt das Frakturrisiko wieder. Ähnliches gilt für die Kombination von Teriparatid mit PPI. Die Gabe von Histamin-2-Rezeptorblockern ergab keinen Hinweis für ein erhöhtes Frakturrisiko, sodass diese Substanzen alternativ als Säurehemmer ohne negative Wirkung auf den Knochen gegeben werden können. Eine PPI-Therapie sollte nur bei eindeutiger Indikation und in möglichst kurzer Dauer verabreicht werden. Bei osteoporose- oder frakturgefährdeten Patienten sind bei einer PPI-Gabe besonders strenge Kriterien einzuhalten.
Gasser, R.W.
Protonenpumpeninhibitoren und Osteoporoserisiko. J. Miner. Stoffwechs. Muskuloskelet. Erkrank. 27, 2–7 (2020)
https://doi.org/10.1007/s41970-019-00095-5