Bei thyreostatischer Therapie, insbesondere mit Thionamiden, kommt es bekanntlich gelegentlich zu einer persistierenden Hypothyreose, die dann mit Euthyrox oder ähnlichen Medikamenten substiuiert werden muss.
In Gegenwart von H2O2 und niedrigen Iodidkonzentrationen liegt die Thyroperoxidase (TPO) vorwiegend in der oxidierten Form (TPO*ox) vor. Thionamide werden von der TPO*ox anstelle von Jod oxidiert. Die Oxidationsprodukte inaktivieren schliesslich das Enzym irreversibel (1).
Eine weitere Möglichkeit der Entwicklung einer permanten Hypothyreose nach prolongierter thyreostatischen Therapie besteht dann, wenn Patienten mit M. Basedow gleichzeitig auch an einer chronischen Autoimmunthyreoditis (Hashitoxicosis) leiden. Letztere kann sich unter längerer thyreostatischer Therapie „durchsetzen“, was dann zu manifester Hypothyreose führt (2).
Ref.
(1)Glossmann H.
„Allgemeine Pharmakologie und Einführung in die Klinische Pharmakologie“, Vorlesungsbegleitende Lernunterlage des Institutes für Biochemische Pharmakologie, 3. Auflage, Innsbruck, 2000, pp. 160-174.
(2) LC Wood et al.
„Hypothyroidism as a Late Sequela in Patients with Graves’ Disease Treated with Antithyroid Agents“
J Clin Invest. 1979 Nov;64(5):1429-1436.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/91625
