In verschiedenen Ländern, insbesondere in Deutschland, ist seit einiger Zeit eine Diskussion entflammt, ob die Substitution von Nahrungsmitteln, wie Salz, mit Jod das Risiko der Entwicklung einer autoimmunen Thyreoiditis erhöht.
Für die auf dem Gebiet der Erforschung autoimmuner Schilddrüsenerkrankungen tätigen WissenschaftlerInnen ist diese Diskussion erstaunlich. Es ist nämlich experimentell seit langem bekannt (1-3) und vielfach bewiesen, dass eine erhöhte Jodzufuhr zu einer erhöhten Jodierung von Thyreoglobulin führt, und dass die autoantigene Wirksamkeit von Thyreoglobulin mit zunehmender Jodierung zunimmt. So kommt es in verschiedenen Tiermodellen mit spontan auftretender autoimmuner Thyreoiditis zu einem rascheren Auftreten und einer Verstärkung der autoimmunen Thyreoiditis, wenn Thyreoglobulin durch erhöhte Jodaufnahme stärker jodiert wird. Auch andere, die Entwicklung einer autoimmunen Thyreoiditis fördernde Effekte eines Jodüberschusses wurden diskutiert (4).
Diese Tatsache wird in einer kürzlich erschienenen Arbeit von P. Kolypetri et al. (5) in einem Mausmodell mit spontaner autoimmuner Thyreoiditis nochmals beschrieben und ergänzt.
Die Jodierung von Salz hat sich insbesondere in Ländern ohne Zugang zum Meer seit langem als unerlässliche Massnahme zur Prävention einer in diesen Ländern früher grassierenden Schilddrüsenunterfunktion bewährt und soll natürlich unbedingt beibehalten werden. Eine zu grosse Aufnahme von Jod muss aber vermieden werden, wie das amerikanische Beispiel zeigt: während in Europa das Schilddrüsenkarzinom die wichtigste Schilddrüsenerkrankung ist, ist es in den USA die autoimmune Thyreoiditis. Der Grund dafür dürfte sein, dass die Amerikaner mit der Nahrung ca. dreimal so viel Jod aufnehmen als die Europäer (6). Dort wird nämlich nicht nur das Salz, sondern auch das Wasser und Brot jodiert.
Ref.
(1)
Sundick RS
„Iodine in autoimmune thyroiditis“
Immunol Ser. 1990;52:213-228.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2151126
(2)
Ebner SA et al.
„Iodine content of rat thyroglobulin affects ist antigenicity in inducing lymphocytic thyroiditis in the BB/Wor rat“
Autoimmunity.1992;13(3):209-214.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1472632
(3)
Rose NR et al.
„Linking iodine with autoimmune thyroiditis“
Environ Health Perspect. 1999 Oct;107 Suppl 5:749-52
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10502541
(4)
Sundick RS
„The role of iodine in thyroid autoimmunity: from chickens to humans“
Autoimmunity. 1992;13(1):61-8.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1420807
(5)
Kolypetri P. et al.
„The Thyroxine-Containing Thyroglobulin Peptide (aa 2549-2560) Is a Target Epitope in Iodide-Accelerated Spontaneous Autoimmune Thyroiditis“
J Immunol. 2014 Jul 1;193(1):96-101
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24879795
(6)
Baqchi N. et al.
„Induction of autoimmune thyroiditis in chickens by dietary iodine“
Science. 1985 Oct 18;230(4723):325-7.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4048936
