Schlaganfall ist bekanntlich ein wesentlicher Faktor für die weltweite Morbidität und Mortalität. Nach der Verletzung des zentralen Nervensystems kommt es zur Entwicklung einer sterilen Entzündung, die zur weiteren Schädigung des Nervengewebes und der Blut-Hirn-Schranke beiträgt. Dieser Prozess resultiert in einer Freisetzung von Antigenen des Gehirns und der eventuellen Induktion von Autoimmunreaktionen, die bei diesen Patienten nicht durch zentrale und/oder periphere Mechanismen der Immuntoleranz reguliert werden können. Die Tatsache, dass man bei Patienten mit Schlaganfällen T-Zellen und Antikörper nachweisen kann, die spezifisch mit neuronalen Antigenen reagieren, spricht für die Möglichkeit einer pathogenen Rolle der adaptiven Immunität bei post-Schlaganfallsyndromen. Man könnte hier von einer „Müllabfuhr“-Funktion des Immunsystems sprechen.
In experimentellen Modellen führt ein Schlaganfall zu einem signifikanten Anstieg von autoreaktiven T- und B-Zellen gegen Antigene des zentralen Nervensystems. Das Aussmass der Läsionen und der Funktionsverlust des zentralen Nervensystems bei Patienten mit Schlaganfall und bei experimentellen Schlaganfall-Modellen im Mäusesystem korreliert mit der Autoantigen-spezifischen Immunreaktion gegen Gehirnproteine.
In Patienten mit traumatischen Hirnverletzungen kann ebenfalls eine beträchtliche Anzahl von Antikörpern gegen Gehirnproteine im Serum nachgewiesen werden.
In einer Übersichtsarbeit von Ehsan Javidi und Tim Magnuswird die mögliche pathogene Rolle von Autoimmunreaktionen nach Schlaganfall und traumatischer Hirnverletzung diskutiert.
Ref.
Javidi E., Magnus T.
„Autoimmunity After Ischemic Stroke and Brain Injury“
Front Immunol. 2019 Apr 2;10:686.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31001280