Durch eine orale Immuntherapie (OIT) werden bekanntlich IgG-Antikörper induziert, die bei Provokation (Challenge) mit Nahrungsmitteln über den Signalweg des Fc-γ Rezeptors 2b (FcγR2b) die IgE-vermittelte Aktivierung von Mastzellen und Basophilen unterdrücken.
In einer vor Kurzem erschienenen Arbeit von Y.S. Ansari et al. (Ref.) wird beschrieben, dass Allergen-spezifische IgA-Antikörper ebenfalls die IgE-mediierte Mastzellaktivierung hemmen können. Das erfolgt bereits zu einem früheren Zeitpunkt während des Ansprechens der Signaltransduktionskaskade, und zwar indem die Phosphorylierung von Syk, der proximalen Proteinkinase für die Aktivierung des Fcε Rezeptors I (FcεRI), blockiert wird. Dadurch wird die Produktion von durch Mastzellen produzierten, Allergie-fördernden Zytokinen gehemmt.
Dieser Mechanismus der schützenden OIT wurde bei Patienten mit einer Typ I Allergie gegen Erdnuss-Allergene dokumentiert.
Zusammenfassend wurde von diesen Autoren also gezeigt, dass auch IgA als Regulator der Degranulation von Mastzellen und Basophilen fungiert, ein Phänomen, dem natürlich bei einer oralen bzw. sublingualen Immuntherapie (SLIT) besondere Bedeutung zukommt.
Referenz:
El Ansari, Y. S., Kanagaratham, C., Burton, O. T., Santos, J. V., Hollister, B. M. A., Lewis, O. L., Renz, H., & Oettgen, H. C. (2022). Allergen-Specific IgA Antibodies Block IgE-Mediated Activation of Mast Cells and Basophils. Frontiers in Immunology, 13. https://doi.org/10.3389/fimmu.2022.881655