Methode
Direkte Immunfluoreszenz
Biomarker
Durch Bindung von Antikörpern an ein Antigen werden Immunkomplexe gebildet. Sie werden in einem zweiten Schritt auch vom Komplementfaktor C1q gebunden. Sie unterliegen im Anschlu?? verschiedenen ‘Schicksalen’:
1. Sind die Immunomplexe klein, werden sie über einen Komplementrezeptor an Erythrozyten immobilisiert. Diese bringen sie zu Milz und Leber, wo der spezifische Abbau der Immunkomplexe (unter Schonung der Erythrozyten) erfolgt. Bei ??berladung dieses Mechanismus’ zirkulieren überschüssige Immunkomplexe im Blut und können bleiben in Blutkapillarwänden hängen. Dort erzeugen sie eine Komplement-mediierte lokale Schädigung, zum Beispiel eine Glomerulonephritis.
2. Sind dei Immunkoplexe gro??, verbleiben sie im Interstitium als unlösliche Strukturen und führen dort ebenfalls zu einer Gewebeschädigung.
3. Dem gegenüber steht die lokale Bildung von Immunkomplexen nach Bindung des Autoantikörpers gegen ein selbst nicht lösliches Autoantigen in seiner regulären anatomisch-histiologischen Lokalisation. Auch hier wird sekundär C1q hinzugezogen und eine Zellschädigung induziert, zum Beispiel beim bullösen Pemphigoid.
Klinischer Einsatz
In Fällen 1 und 2 erkennt der Immunkomplex keine spezifische Struktur. Die Ablagerungen sind im Mikroskop granulär. Es liegteine Typ III Reaktion vor.
Bei Fall 3 ist die Struktur im Mikroskop linear. Es handelt sich um eine Typ II Reaktion.
Kassenleistung
Ja