Molekül
25-Hydroxy-Vitamin D3 (syn. Calcidiol) ist ein zu einem gewissen Grad mit Cholesterin verwandtes Molekül. Am Beginn des endogenen Synthesewegs steht die Umwandlung des Ausgangsmoleküls 7-Dehydrocholesterol zu Prävitamin D3 (oder kurz Vitamin D3) in den Strata spinosum et basale der Epidermis unter Einwirkung von UVB (290-315 nm) mit mindestens 18 mJ/cm2. Vitamin D3 bindet an das Vitamin D3 Bindungsprotein (VD3BP), gelangt zur Leber und wird dort durch das mikrosomale Enzym Cytochrom P450 2R1 zu 25-OH-Vitamin D3 hydroxyliert. Anschlie??end bindet das neu gebildete 25-OH-Vitamin D3 erneut an das VD3BP, was eine lange Halbwertszeit (3 Wochen) bedingt. 25-OH-Vitamin D3 ist somit die Speicherform des Vitamin D, das die langfristige Versorgung (3 Monate) widerspiegelt und demnach der geeignetste Parameter zur Erhebung des Vitamin D3 Status’ ist. In der Niere erfolgt eine weitere Hydroxylerung zur tatsächlich aktiven Form, dem 1,24-Dihydroxy-Vitamin D3 (Calcitriol). Gleichzeitig kann aber in der Niere eine separate Hydroxylierung zum 24,25-OH-Vitamin D3 erfolgen, welches die renale Abbauform darstellt.
Funktion
Da Vitamin D3 prinzipiell aus endogenen Quellen bezogen werden kann, erfüllt es genau genommen die Definiton eines Vitamins nicht, sondern sollte passender als ein Prohomon bezeichnet werden.
– Positiver Effekt auf Knochenbau und Zahnentwicklung durch Erhöhung des Kalzium- und Phosphatspiegels (durch verminderte Ausscheidung von Kalzium und Phosphat in der Niere und deren erhöhte Resoprtion im Darm).
– Erhöhung der Mineralisierung des Knochens
– Zudem resultiert ein Vitamin-D-Mangel in Muskelschwäche
Erniedrigte Serumkonzentrationen von 25-OH-Vitamin D3 werden zudem nachgewiesen bei:
– Sonnenlichtmangel
– Vitamin D Mangel in der Nahrung
– verminderter intestinaler Vitamin-D-Aufnahme bei Fett-Malabsorption, biliärer Zirrhose und exokriner Pankreasinsuffizienz
– erhöhtem Stoffwechsel von Vitamin D durch Medikamente (z.B. Antikonvulsiva)
– primärem Hyperparathyreoidismus
– Vitamin-D-Verlusten (nephrotischem Syndrom, Peritonealdialyse)
– schwerem Leberparenchymschaden
– begleitend bei folgenden Laborbefunden: Hypocalcämie, Hypophosphatämie, Hypocalciurie, erhöhte alkalische Phosphatase
Kassenleistung
Nein